Korelasi antara Kadar Glukosa Darah dengan Kadar Kalsium Tulang pada Model Tikus (Rattus norvegicus) Hiperglikemia

Devi Olivia Sari, Eko Suhartono, Izaak Zoelkarnain Akbar

Abstract


Hiperglikemia merupakan suatu keadaan meningkatnya kadar glukosa darah melebihi normal. Keadaan hiperglikemia ini memiliki peran terhadap komplikasi diabetes mellitus. Meskipun secara umum osteoporosis tidak digolongkan sebagai komplikasi diabetes, pada pasien diabetes tipe 1 dan 2 terjadi peningkatan resiko terjadinya osteoporosis. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui korelasi antara kadar glukosa darah terhadap kadar kalsium tulang pada tikus putih. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental murni dengan posttes-only with control group design, menggunakan Rancangan Acak Sederhana, terdiri atas 10 kelompok yang masing-masing kelompok terdiri atas 5 ekor tikus putih (Rattus norvegicus), yaitu 1 kelompok kontrol dan 9 kelompok perlakuan yang diinduksi streptozotocin dengan dosis 50 mg/kgBB, yang setiap kelompok dilakukan pengukuran kadar glukosa dan kalsium setiap 3 hari sekali. Kadar kalsium tulang diukur dengan metode permanganometri. Data yang diperoleh diuji korelasi Pearson dengan tingkat kepercayaan 99%. Berdasarkan penelitian dapat disimpulkan bahwa keadaan peningkatan kadar glukosa darah dapat menyebabkan penurunan kadar kalsium tulang.

Keywords


hiperglikemia; kalsium tulang; tikus putih

Full Text:

PDF

References


Chau DL, Jordi Goldstein, Steven V, Edelman 2003. Osteoporosis Among Patients With Diabetes: An Overlooked Disease, Diabetes Spectrum; 16(3):17682.

Gugliuci A 2000. Glycation as the glucose link to diabetic complications, JAOA; 100(10):621-34.

Galluzi F, Stefano S, Roberto S, et al 2005. Osteoprotegerin serum levels in children with type 1 diabetes: a potential modulating role in bone status. European Journal of Endocrinology;153:879-85.

Hein GG, Wiegand Lehmann R, Stein G, Franke S 2003. Advanced glycation end-products pentosidine and N"-carboxymethyllysine are elevated in serum of patients with osteoporosis. Rheumatology; 42:1242–46.

Hongbing He, Rongkun Liu, Tesfahun Desta et al 2004. Diabetes Causes Decreased Osteoclastogenesis, Reduced Bone Formation, and Enhanced Apoptosis of Osteoblastic Cells in Bacteria Stimulated Bone

Loss. Endocrinology; 145(1):447–52.

Junqueira LC, Jose Carniero Robert O, Kelly 1998. Histologi Dasar. Jakarta:EGC.

Miyata T, Kohei Notoya, Keji Yoshida, et al 2000. Advanced Glycation End Products Enhance Osteoclast-Induced Bone Resorption in Cultured Mouse Unfractionated Bone Cells and in Rats Implanted Subcutaneously with Devitalized Bone Particles. J Am Soc Nephrol; 11: 1744-52.

Santana RB, Lei Xu, Hermik Babakhanlou Chase et al 2003. A Role for Advanced Glycation End Products in Diminished Bone Healing in Type 1 Diabetes. Diabetes; 52:1502-10.

Szkudelski T 2001. The mechanism of alloxan and streptozotocin action in B cells of the rat pancreas. Physiol Res.;50(6):537-46.

Valcourt U, Blandine Merle, Evelyne Gineyt et al 2007. Non-enzymatic Glycation of Bone Collagen Modifies Osteoclastic Activity and Differentiation. Journal of Biological Chemistry; 282(8): 5691-703.

Wittrant Y, Gorin, Woodruft, et al 2008. High D(+)glucose concentration inhibits RANKL-induced osteoclastogenesis. Bone;42(6):1122-30.




DOI: https://doi.org/10.33476/jky.v18i2.185

Refbacks

  • There are currently no refbacks.


Copyright (c) 2016 YARSI Medical Journal

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

__________________________________________________________________________________________

Copyright of YARSI Medical Journal.

Powered by OJS.

Creative Commons License

This work is licensed under a Creative Commons Attribution- NonCommercial 4.0 International License.